P7C3-A20 dermanynyň syçanlarda synagdan geçirilmegi, hatda Alsgeýmer keseliniň soňky tapgyrlarynda-da ýady, kognitiw (aň-bilim) funksiýalary we neýron ulgamynyň gurluşyny doly dikeltmegiň mümkindigini görkezdi. Bu açyş patologiýanyň yzyna öwrülmesizdigi baradaky öňki düşünjeleri ret edýär we düýpli täze dermanlaryň işlenip düzülmegi üçin esas döredýär. Bu barlagyň netijeleri Cell Reports Medicine žurnalynda Keýs-Western-Rezerw uniwersitetinden Endrýu Paýperiň ýolbaşçylygyndaky ylmy topar tarapyndan çap edildi. Amiloid we tau-belogyna bagly kesel modelleri boýunça geçirilen synaglaryň dowamynda, P7C3-A20 birleşmesiniň energiýa çalşygy we beýni öýjükleriniň goragy üçin jogapkär bolan NAD⁺ molekulasynyň deňagramlylygyny dikeldýändigi anyklandy. Terapiýanyň netijeleri: Çişme prosesleri: Haýwanlarda beýni öýjükleriniň çişme (sowuklama) alamatlary ýitip gitdi. Biomarkerleriň kadalaşmagy: Keseliň esasy görkezijisi bolan p-tau217 biomarkeriniň derejesi kadaly ýagdaýa geldi. Gippokamp işjeňligi: Beýniniň ýat we öwrenmek üçin jogapkär bölegi bolan gippokampyň funksiýalary dikeldildi. Adam beýnisiniň dokumalary bilen geçirilen deňeşdirmeler keseliň agyrlygy bilen NAD⁺ çalşygynyň bozulmagynyň arasyndaky gönüden-göni baglanyşygy tassyklady. Alymlar mitohondrial funksiýa we lipid çalşygy üçin jogapkär bolan 46 sany belogy anykladylar, olar terapiýanyň esasy nyşanalary bolup hyzmat etdi. Bu usulyň adamlarda ulanylmagynyň howpsuzlygy baradaky klinikadan öňki barlaglar ýakyn ýyllarda geçiriler.